Sensurert: En gjennomgang av vitenskap relevant for COVID-19 sosialpolitikk og hvorfor ansiktsmasker ikke fungerer

Årstiden til fenomenet ble stort sett ikke forstått før for et tiår siden. Inntil nylig ble det diskutert om mønsteret oppsto først og fremst på grunn av sesongmessige forandringer i virulens av patogenene, eller på grunn av sesongmessige forandringer i følsomheten til verten (for eksempel fra tørr luft som forårsaker vevsirritasjon, eller redusert dagslys som forårsaker vitaminmangel eller hormonelt stress ). Se for eksempel Dowell (2001).

I en landemerkeundersøkelse har Shaman et al. (2010) viste at sesongmønsteret av ekstra dødelighet i luftveissykdommer kan forklares kvantitativt utelukkende på grunnlag av absolutt fuktighet, og dets direkte kontrollerende innvirkning på overføring av luftbårne patogener.

Lowen et al. (2007) demonstrerte fenomenet fuktighetsavhengig luftbåren-virulens i faktisk smitteoverføring mellom marsvin, og diskuterte potensielle underliggende mekanismer for den målte kontrollerende effekten av fuktighet.

Den underliggende mekanismen er at de patogenbelastede aerosolpartiklene eller dråpene nøytraliseres innen en halveringstid som monotonisk og betydelig reduseres med økende luftfuktighet. Dette er basert på semperarbeidet til Harper (1961). Harper viste eksperimentelt at viral-patogenbærende dråper ble inaktivert i løpet av kortere og kortere tid, ettersom luftfuktigheten ble økt.

Harper hevdet at virusene i seg selv ble gjort inaktive av fuktigheten ("levedyktig forfall"), men han innrømmet at effekten kan være fra fuktighetsforbedret fysisk fjerning eller sedimentasjon av dråpene ("fysisk tap"): "Aerosol levedyktigheter rapportert i denne artikkelen er basert på forholdet mellom virustitre og radioaktivt antall i suspensjon og skyprøver, og kan kritiseres på bakgrunn av at test- og sporstoff ikke var fysisk identiske. ”

Det siste ("fysisk tap") virker mer plausibelt for meg, siden fuktighet vil ha en universell fysisk effekt av å forårsake partikkel / dråpevekst og sedimentering, og alle testede virale patogener har i hovedsak samme fuktighetsdrevne "forfall". Videre er det vanskelig å forstå hvordan en virion (av alle virustyper) i en dråpe ville bli molekylært eller strukturelt angrepet eller skadet av en økning i luftfuktigheten. En "virion" er den komplette infeksjonsformen av et virus utenfor en vertscelle, med en kjerne av RNA eller DNA og en kapsid. Den faktiske mekanismen for en slik fuktighetsdrevet intra-dråpe "levedyktig forfall" av en virion er ikke blitt forklart eller studert.

I alle fall forklaringen og modellen til Shaman et al. (2010) er ikke avhengig av den spesielle mekanismen for fuktighetsdrevet forfall av virjoner i aerosol / dråper. Shamans kvantitativt demonstrerte modell av sesongens regional viralepidemiologi er gyldig for enten mekanisme (eller kombinasjon av mekanismer), enten det er "levedyktig forfall" eller "fysisk tap."

Gjennombruddet oppnådd av Shaman et al. er ikke bare noen faglige poeng. Snarere har det dyptgripende helsepolitiske implikasjoner, som helt har blitt ignorert eller oversett i den gjeldende coronavirus-pandemien.

Spesielt impliserer Shamans arbeid nødvendigvis at epidemien, i stedet for å være et fast tall (utelukkende avhengig av den romlige-tidsmessige strukturen til sosiale interaksjoner i en helt utsatt befolkning, og av den virale belastningen) grunnleggende reproduksjonsnummer (R0) er sterkt eller overveiende avhengig av absolutt luftfuktighet i omgivelsene.

For en definisjon av R0, se HealthKnowlege-UK (2020): R0 er "det gjennomsnittlige antall sekundære infeksjoner produsert av et typisk tilfelle av en infeksjon i en befolkning der alle er mottagelige." Den gjennomsnittlige R0 for influensa sies å være 1.28 (1.19–1.37); se den omfattende gjennomgangen av Biggerstaff et al. (2014).

Faktisk har Shaman et al. viste at R0 må forstås for å sesongmessig variere mellom fuktige sommerverdier på bare større enn “1” og tørrvinterverdier som typisk er så store som “4” (se for eksempel tabell 2). Med andre ord, de sesongmessige smittsomme virale luftveissykdommene som plager tempererte breddegrader hvert år, går fra å være i utgangspunktet mildt smittsomme til virulent smittsomme, bare på grunn av den bio-fysiske overføringsmåten kontrollert av atmosfærisk fuktighet, uavhengig av noe annet hensyn.

Derfor har all den epidemiologiske matematiske modelleringen av fordelene ved formidlingspolitikk (som sosial distansering), som antar fuktighetsuavhengige R0-verdier, stor sannsynlighet for å ha liten verdi, bare på dette grunnlaget. For studier om modellering og angående medieringseffekter på det effektive reproduksjonsnummeret, se Coburn (2009) og Tracht (2010).

For å si det enkelt, er den "andre bølgen" av en epidemi ikke en konsekvens av menneskets synd når det gjelder slitasje av masker og risting av hånden. Snarere er “den andre bølgen” en uunngåelig konsekvens av en lufttørkedrevet mange ganger økning i smittsomhet hos sykdommer, i en befolkning som ennå ikke har oppnådd immunitet.

Hvis mitt syn på mekanismen er korrekt (dvs. “fysisk tap”), innebærer Shamans arbeid nødvendigvis videre at den tørrhetsdrevne høye overførbarheten (stor R0) oppstår fra små aerosolpartikler som er flytende opphengt i luften; i motsetning til store dråper som raskt blir fjernet fra luften.

Slike små aerosolpartikler flytende suspendert i luft, av biologisk opprinnelse, er av alle typer og er overalt, inkludert ned til virion-størrelser (Despres, 2012). Det er ikke helt usannsynlig at virus derved kan transporteres fysisk over interkontinentale avstander (f.eks. Hammond, 1989).

Mer konkret har det vist seg at innendørs luftbårne viruskonsentrasjoner eksisterer (i barnehager, helsestasjoner og ombord fly), hovedsakelig som aerosolpartikler med diameter mindre enn 2.5 μm, som i arbeidet til Yang et al. . (2011):

“Halvparten av de 16 prøvene var positive, og deres totale virus-3-konsentrasjoner varierte fra 5800 til 37 000 genomkopier m. I gjennomsnitt var 64 prosent av de virale genomkopiene assosiert med fine partikler mindre enn 2.5 um, som kan forbli suspendert i timer. Modellering av viruskonsentrasjoner innendørs antydet en kildestyrke på 1.6 ± 1.2 × 105 genomkopier m − 3 luft h − 1 og en deponeringsfluks på overflater på 13 ± 7 genomkopier m − 2 h − 1 ved Brownsk bevegelse. I løpet av en time ble inhalasjonsdosen estimert til å være 30 ± 18 median vevskultur smittsom dose (TCID50), tilstrekkelig til å indusere infeksjon. Disse resultatene gir kvantitativ støtte for ideen om at aerosolveien kan være en viktig modus for influensatransmisjon. ”

Slike små partikler (<2.5 mikrometer) er en del av luftfluiditeten, utsettes ikke for gravitasjonssedimentering og vil ikke bli stoppet av treghetsstøt på lang avstand. Dette betyr at den minste (til og med øyeblikkelige) ansiktsfeilen til en maske eller åndedrettsvern gjør designfiltreringsnormen til masken eller åndedrettsvernet helt irrelevant. I alle fall blokkerer ikke filtreringsmaterialet av N95 (gjennomsnittlig porestørrelse ~ 0.3-0.5 mikrometer) virion penetrasjon, for ikke å nevne kirurgiske masker. Se for eksempel Balazy et al. (2006).

Maskestoppeffektivitet og vertsinhalering er bare halvparten av ligningen, fordi den minimale infeksjonsdosen (MID) også må vurderes. For eksempel, hvis et stort antall patogenbelastede partikler må leveres til lungen innen en viss tid for sykdommen å ta tak, kan delvis blokkering av en hvilken som helst maske eller klut være nok til å utgjøre en betydelig forskjell.

På den annen side, hvis MID er rikelig overgått av virjonene som er båret i en enkelt aerosolpartikkel som er i stand til å unndra seg maskefangst, er masken ikke praktisk praktisk, noe som er tilfelle.

Yezli og Otter (2011) påpeker i sin gjennomgang av MID relevante funksjoner:

1. De fleste luftveisvirus er like smittsomme hos mennesker som i vevskultur med optimal følsomhet på laboratoriet
2. Det antas at en enkelt virion kan være nok til å indusere sykdom i verten
3. 50 prosent sannsynligheten MID (“TCID50”) har varierende vist seg å være i området 100–1000 virjoner
4. Det er vanligvis 10 til 3. kraft - 10 til 7. kraftvirioner per aerolisert influensadråpe med diameter 1 μm - 10 μm
5. Midtsiden på 50 prosent passer lett i en enkelt (en) aerolisert dråpe
6. For ytterligere bakgrunn:
7. En klassisk beskrivelse av doseresponsvurdering er gitt av Haas (1993).
8. Zwart et al. (2009) ga det første laboratoriebeviset i et virusinsektsystem at virkningen av en enkelt virion kan være tilstrekkelig til å forårsake sykdom.
9. Baccam et al. (2006) beregnet ut fra empiriske data at med influensa A hos mennesker, “anslår vi at etter en forsinkelse på ~ 6 timer begynner infiserte celler å produsere influensavirus og fortsetter å gjøre det i ~ 5 timer. Gjennomsnittlig levetid for infiserte celler er ~ 11 timer, og halveringstiden for fritt smittsom virus er ~ 3 timer. Vi beregnet [in-body] grunnleggende reproduksjonsnummer, R0, som indikerte at en enkelt infisert celle kunne gi ~ 22 nye produktive infeksjoner. ”
10. Brooke et al. (2013) viste at i motsetning til tidligere antagelser om modellering, selv om ikke alle influensa-A-infiserte celler i menneskekroppen produserer smittsom avkom (virjoner), er likevel 90 prosent av den infiserte cellen betydelig påvirket, i stedet for bare å overleve uskadd.

Alt dette for å si det slik: hvis noe kommer seg gjennom (og det gjør det alltid, uavhengig av masken), så kommer du til å bli smittet. Masker kan umulig fungere. Det er derfor ikke overraskende at ingen biasfri studier noensinne har funnet en fordel ved å bruke maske eller åndedrettsvern i denne applikasjonen.

Derfor er studiene som viser delvis stoppekraft hos masker, eller som viser at masker kan fange mange store dråper produsert av en nysende eller hosende masker, i lys av de ovenfor beskrevne trekk ved problemet, ikke relevant. For eksempel slike studier som disse: Leung (2020), Davies (2013), Lai (2012) og Sande (2008).

Hvorfor det aldri kan være en empirisk test av en nasjonalt bred maskebærende politikk

Som nevnt over eksisterer ingen studier som viser fordelen fra en bred policy for å bruke masker i offentligheten. Det er det god grunn til. Det ville være umulig å oppnå entydige og skjevhetsfrie resultater [fordi]:

1. Enhver fordel ved å bære maske må være en liten effekt, siden uoppdaget i kontrollerte eksperimenter, som ville bli oversvømmet av de større effektene, særlig den store effekten av å endre luftfuktighet.
2. Vaner med maskeoverhold og justering av masker ville være ukjente.
3. Bruk av masker er assosiert (korrelert) med flere andre helseatferd; se Wada (2012).
4. Resultatene ville ikke kunne overføres, på grunn av forskjellige kulturelle vaner.
5. Overholdelse oppnås av frykt, og individer kan tilvenne seg fryktbasert propaganda, og kan ha forskjellige grunnleggende svar.
6. Overvåking og måling av samsvar er nesten umulig og utsatt for store feil.
7. Selvrapportering (som i undersøkelser) er notorisk partisk, fordi enkeltpersoner har den egeninteresserte troen på at deres innsats er nyttig.
8. Epidemiens progresjon er ikke verifisert med pålitelige tester på store populasjonsprøver, og er generelt avhengig av ikke-representative sykehusbesøk eller innleggelser.
9. Flere forskjellige patogener (virus og virusstammer) som forårsaker luftveissykdom virker generelt sammen, i samme populasjon og / eller hos individer, og blir ikke løst, mens de har forskjellige epidemiologiske egenskaper.

Ukjente sider ved bruk av maske

Mange potensielle skader kan oppstå fra bred offentlig politikk for å bruke masker, og følgende ubesvarte spørsmål oppstår:

1. Blir brukte og lastede masker kilder til forbedret overføring, for brukeren og andre?
2. Blir masker samlere og holdere av patogener som maskebæreren ellers ville unngå når du puster uten maske?
3. Blir store dråper fanget av en maske forstøvet eller aerolisert til pustende komponenter? Kan virjoner unnslippe en fordampende dråpe som sitter fast i en maskefiber?
4. Hva er farene ved bakterievekst på en brukt og lastet maske?
5. Hvordan samvirker patogenladede dråper med miljøstøv og aerosoler fanget på masken?
6. Hva er langsiktige helseeffekter på HCW, for eksempel hodepine, som skyldes pustehindring?
7. Er det negative sosiale konsekvenser for et maskert samfunn?
8. Er det negative psykologiske konsekvenser av å ha på seg en maske, som en fryktbasert atferdsendring?
9. Hva er de miljømessige konsekvensene av maskeproduksjon og deponering?
10. Kaster maskene fibre eller stoffer som er skadelige når de inhaleres?

konklusjonen

Ved å komme med anbefalinger og retningslinjer for maskering for allmennheten, eller ved å uttrykkelig kondonere praksis, har regjeringer både ignorert det vitenskapelige beviset og gjort det motsatte av å følge føre var-prinsippet.

I mangel av kunnskap, bør myndighetene ikke lage en politikk som har et hypotetisk potensial til å forårsake skade. Regjeringen har en barriere før den innleder et bredt sosialteknisk inngrep, eller lar bedrifter utnytte fryktbaserte følelser.

Videre bør enkeltpersoner vite at det ikke er noen kjent fordel som følger av å ha maske på en virusepidemi med viral luftveissykdom, og at vitenskapelige studier har vist at en fordel må være relativt liten sammenlignet med andre og bestemmende faktorer.

Ellers, hva er poenget med offentlig finansiert vitenskap?

Foreliggende artikkel om masker illustrerer i hvilken grad regjeringer, mainstream media og institusjonelle propagandister kan bestemme seg for å operere i et vitenskapsvakuum, eller bare velge ufullstendig vitenskap som tjener deres interesser. Slik uvørenhet er også absolutt tilfelle med den nåværende globale nedlukkningen av over 1 milliard mennesker, et enestående eksperiment i medisinsk og politisk historie.

Denis G. Rancourt er forsker ved Ontario Civil Liberties Association (OCLA.ca) og er tidligere ansatt professor ved University of Ottawa, Canada. Denne artikkelen ble opprinnelig publisert på Rancourts konto på ResearchGate.net. Fra 5. juni 2020 ble denne artikkelen fjernet fra profilen hans av administratorer kl Researchgate.net/profile/D_Rancourt. På Rancourts blogg ActivistLærer.blogspot.com, han forteller om varselet og svarene han mottok fra ResearchGate.net og oppgir, "Dette er sensur av det vitenskapelige arbeidet mitt, som jeg aldri har opplevd før."

Den originale hvitboka fra april 2020 i .pdf-format er tilgjengelig her., komplett med diagrammer som ikke er skrevet ut på nytt i Reader-utskrifts- eller nettversjonen. 

Sluttnoter noter~~POS=HEADCOMP:

Baccam, P. et al. (2006) “Kinetikk av influensa en virusinfeksjon hos mennesker”, Journal of Virology Jul 2006, 80 (15) 7590-7599; DOI: 10.1128 / JVI.01623-05 https://jvi.asm.org/content/80/15/7590

Balazy et al. (2006) "Tilbyr N95-åndedrettsvern 95% beskyttelsesnivå mot luftbårne virus, og hvor tilstrekkelig er kirurgiske masker?", American Journal of Infection Control, Bind 34, utgave 2, mars 2006, side 51-57. doi: 10.1016 / j.ajic.2005.08.018 http://citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.488.4644&rep=rep1&type=pdf

Biggerstaff, M. et al. (2014) “Estimater av reproduksjonsnummeret for sesong-, pandemi- og zoonotisk influensa: en systematisk gjennomgang av litteraturen”, BMC Infect Dis 14, 480 (2014). https://doi.org/10.1186/1471-2334-14-480

Brooke, CB et al. (2013) “Mest influensa en virjoner unnlater å uttrykke minst et essensielt viralt protein”, Journal of Virology Feb 2013, 87 (6) 3155-3162; DOI: 10.1128 / JVI.02284-12 https://jvi.asm.org/content/87/6/3155

Coburn, BJ et al. (2009) “Modellering av influensaepidemier og pandemier: innsikt i fremtiden for svineinfluensa (H1N1)”, BMC Med 7, 30. https://doi.org/10.1186/1741-7015-7-30

Davies, A. et al. (2013) "Test effektiviteten av hjemmelagde masker: Ville de beskytte i en influensapandemi?", Katastrofemedisin og beredskap for folkehelsen, Tilgjengelig på CJO 2013 doi: 10.1017 / dmp.2013.43 http://journals.cambridge.org/abstract_S1935789313000438

Despres, VR et al. (2012) “Primære biologiske aerosolpartikler i atmosfæren: en gjennomgang”, Tellus B: Kjemisk og fysisk meteorologi, 64: 1, 15598, DOI: 10.3402 / tellusb.v64i0.15598 https://doi.org/10.3402/tellusb.v64i0.15598

Dowell, SF (2001) “Sesongvariasjon i vert mottakelighet og sykluser av visse smittsomme sykdommer”, Emerg Infect Dis. 2001;7(3):369–374. doi:10.3201/eid0703.010301 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2631809/

Hammond, GW et al. (1989) “Effekten av atmosfærisk spredning og transport av virale aerosoler på epidemiologien til influensa”, Anmeldelser av smittsomme sykdommer, Bind 11, utgave 3, mai 1989, side 494–497, https://doi.org/10.1093/clinids/11.3.494

Haas, CN et al. (1993) “Risikovurdering av virus i drikkevann”, Risikoanalyse, 13: 545-552. doi:10.1111/j.1539-6924.1993.tb00013.x https://doi.org/10.1111/j.1539-6924.1993.tb00013.x

HealthKnowlege-UK (2020) “Charter 1a - Epidemiology: Epidemic theory (effektive og grunnleggende reproduksjonstall, epidemiske terskler) & teknikker for analyse av smittsomme sykdomsdata (konstruksjon og bruk av epidemikurver, generasjonstall, eksepsjonell rapportering og identifisering av signifikante klynger ) ”, HealthKnowledge.org.uk, åpnet 2020-04-10. https://www.healthknowledge.org.uk/public-health-textbook/research-methods/1a- epidemiology/epidemic-theory

Lai, ACK et al. (2012) “Effektivitet av ansiktsmasker for å redusere eksponeringsfare for luftbårne infeksjoner blant generelle befolkninger”, JR Soc. Interface. 9938-948 http://doi.org/10.1098/rsif.2011.0537

Leung, NHL et al. (2020) “Åndedrettsvirus som kaster ut i utpustet pust og effekt av ansiktsmasker”, Nature Medicine (2020). https://doi.org/10.1038/s41591-020-0843-2

Lowen, AC et al. (2007) “Overføring av influensavirus er avhengig av relativ fuktighet og temperatur”, PLoS Pathhog 3 (10): e151. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.0030151

Paules, C. og Subbarao, S. (2017) “Influenza”, Lancet, Seminar | Bind 390, UTGAVE 10095, P697-708, 12. august 2017. http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(17)30129-0

Sande, van der, M. et al. (2008) “Profesjonelle og hjemmelagde ansiktsmasker reduserer eksponeringen for luftveisinfeksjoner blant den generelle befolkningen”, PLoS ONE 3(7): e2618. doi:10.1371/journal.pone.0002618 https://doi.org/10.1371/journal.pone.0002618

Shaman, J. et al. (2010) “Absolutt fuktighet og sesongpåvirket influensa i det kontinentale USA”, PLoS Biol 8 (2): e1000316. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.1000316

Tracht, SM et al. (2010) “Matematisk modellering av effektiviteten av fasemasker for å redusere spredningen av ny influensa A (H1N1)”, PLoS ONE 5(2): e9018. doi:10.1371/journal.pone.0009018 https://doi.org/10.1371/journal.pone.0009018

Viboud C. et al. (2010) “Foreløpige estimater på dødelighet og år av livstap tilknyttet 2009 A / H1N1-pandemien i USA og sammenligning med tidligere influensa-årstider”, PLoS Curr. 2010; 2: RRN1153. Publisert 2010 20. mars. Doi: 10.1371 / currents.rrn1153 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2843747/

Wada, K. et al. (2012) "Å ha ansiktsmasker i offentligheten under influensasesongen kan reflektere andre positive hygienepraksis i Japan", BMC folkehelse 12, 1065 (2012). https://doi.org/10.1186/1471-2458-12-1065

Yang, W. et al. (2011) “Konsentrasjoner og størrelsesfordelinger av luftbåren influensa A-virus målt innendørs på et helsestasjon, et barnehage og på fly”, Tidsskrift for Royal Society, Interface. 2011 aug; 8 (61): 1176-1184. DOI: 10.1098 / rsif.2010.0686. https://royalsocietypublishing.org/doi/10.1098/rsif.2010.0686

Yezli, S., Otter, JA (2011) “Minimum infeksjonsdose av de viktigste menneskelige respirasjons- og enteriske virusene som overføres gjennom mat og miljøet”, Food Environ Virol 3, 1-30. https://doi.org/10.1007/s12560-011-9056-7

Zwart, MP et al. (2009) “En eksperimentell test av den uavhengige handlingshypotesen i virus– insektpatosystemer”, Proc. R. Soc. B. 2762233-2242 http://doi.org/10.1098/rspb.2009.0064

Last ned PDF her….